De hier besproken studie is een wiskundig model dat bij hartfalen met verminderde systolische ejectiefractie een voordeel suggereert, maar niet aantoont, van een behandeling die aan de basisbehandeling (een ACE-remmer of sartaan + bètablokker) wordt toegevoegd, met name een combinatie van drie geneesmiddelen uit andere klassen: eplerenon (een MRA), de combinatie sacubitril-valsartan (een ARNi) en dapagliflozine (een SGLT2-remmer). Bovendien vertonen de afzonderlijke studies beperkingen, waardoor het moeilijk is om te bepalen of aan sommige van deze geneesmiddelen een werkelijk nieuw effect kan worden toegeschreven en of ze een aanvaardbare risico-batenverhouding hebben. Deze studie schuift wel hypotheses naar voor die aan de hand van rigoureus uitgevoerde gerandomiseerde klinische studies getoetst moeten worden.

Deze dubbelblind gerandomiseerde studie toont aan dat men bij patiënten met chronisch hartfalen en gedaalde ejectiefractie de renine-inhibitor aliskiren niet kan gebruiken als alternatief voor een ACE-inhibitor. Het toevoegen van aliskiren aan een behandeling met een ACE-inhibitor leidt tot meer ongewenste effecten zonder bijkomend voordeel.

Deze studie bij patiënten met coronaire hartziekte en een normale bloed-druk (met of zonder behandeling) toont aan dat het toevoegen van amlodipine aan een bestaande behandeling het aantal coronaire revascularisaties en het aantal hospitalisaties voor angor reduceert. Gelijkaardige resultaten worden vastgesteld voor de ACE-inhibitor ramipril in de Europastudie. Deze eindpunten zijn echter geen ‘harde eindpunten’, waardoor de waarde van deze bevindingen wetenschappelijk discutabel blijft. Verder onderzoek is nodig om ook het effect op harde eindpunten (mortaliteit) te evalueren.

Uit deze interessante, goed gestructureerde studie kan niet worden besloten dat men normotensieve, normo-albuminurische patiënten met diabetes type 2 systematisch op enalapriltherapie (of ace-inhibitoren) moet plaatsen. Er zijn nog bijkomende lange-termijnstudies noodza-kelijk.